英國(guó)《自然》雜志日前發(fā)表的一項(xiàng)小鼠研究認(rèn)為，大腦電信號(hào)傳導(dǎo)中斷，可能導(dǎo)致β-淀粉樣蛋白(Aβ)積累，而這正是阿爾茨海默癥的關(guān)鍵標(biāo)志。該研究顯示，恢復(fù)神經(jīng)回路產(chǎn)生的電振蕩，可以減少β-淀粉樣蛋白形成，并激活免疫細(xì)胞清除大腦中的β-淀粉樣蛋白，或?qū)㈤_(kāi)辟全新的阿爾茨海默癥療法。

當(dāng)大腦中的神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)被同步激活時(shí)，就會(huì)產(chǎn)生振蕩放電。如果這種腦節(jié)奏的頻率平均為每秒40赫茲，稱為伽馬振蕩。伽馬振蕩被認(rèn)為對(duì)較高級(jí)別的認(rèn)知功能和知覺(jué)響應(yīng)具有重要影響，過(guò)去研究表明，其在阿爾茨海默癥等多種神經(jīng)疾病中被打斷。但是，目前科學(xué)家仍不清楚伽馬振蕩是如何致病的。

此次，美國(guó)麻省理工學(xué)院蔡立慧及其同事，將成熟的阿爾茨海默癥模型小鼠的神經(jīng)元活動(dòng)記錄下來(lái)，結(jié)果顯示，伽馬振蕩下降后，β-淀粉樣蛋白累積形成淀粉樣蛋白斑，而且出現(xiàn)認(rèn)知衰退。之后，研究人員使用光遺傳學(xué)技術(shù)直接刺激小鼠海馬區(qū)內(nèi)的神經(jīng)元，以產(chǎn)生伽馬振蕩，結(jié)果減少了該腦區(qū)β-淀粉樣蛋白的形成，并且激活了小神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞（大腦免疫細(xì)胞）來(lái)清除β-淀粉樣蛋白。

研究團(tuán)隊(duì)設(shè)計(jì)了一種非侵入式方法，通過(guò)將LED燈的閃爍頻率設(shè)置為40赫茲，在小鼠初級(jí)視皮層誘導(dǎo)產(chǎn)生伽馬振蕩。這種方法降低了阿爾茨海默癥初期小鼠視覺(jué)皮層內(nèi)的β-淀粉樣蛋白水平，也減少了該疾病稍晚期老年小鼠視覺(jué)皮層內(nèi)的淀粉樣蛋白斑數(shù)量。

最新觀察表明，減少β-淀粉樣蛋白形成及小神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞清除β-淀粉樣蛋白，都會(huì)調(diào)節(jié)β-淀粉樣蛋白整體水平下降。目前，針對(duì)β-淀粉樣蛋白的臨床療法一直不成功，如果臨床應(yīng)用伽馬振蕩，就代表著一種與過(guò)去治療阿爾茨海默癥截然不同的療法，因此，仍需展開(kāi)進(jìn)一步的研究才能確定它是否適合于人類。（記者張夢(mèng)然）