高血壓患者為何常伴有全身性的低度炎癥？浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院沈嘯研究團隊日前捉住了導(dǎo)致高血壓相關(guān)炎癥反應(yīng)的“幕后推手”——ATP分子（三磷酸腺苷），并闡釋了一條高血壓導(dǎo)致免疫系統(tǒng)改變的分子通路。原來，在高血壓患者的血液中，紅細胞會“吐”出ATP，后者在細胞外液（包括血漿）里的濃度異常增高激活了人體的免疫細胞，對高血壓相關(guān)炎癥的發(fā)展起著推波助瀾的作用。相關(guān)論文發(fā)表在國際期刊《科學(xué)·免疫學(xué)》上。

低度炎癥是指這種炎癥并沒有發(fā)燒、發(fā)紅、水腫和疼痛等顯著特征。在實驗中，沈嘯排查了有可能成為“警告”分子的物質(zhì)，發(fā)現(xiàn)只有ATP的含量超了。作為沈嘯合作者的浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第四醫(yī)院夏淑東主任醫(yī)師和浙江醫(yī)院劉小利主任醫(yī)師，得到的臨床證據(jù)與動物實驗數(shù)據(jù)一致，高血壓患者的血漿中，ATP的含量有明顯升高。“這些多余ATP并不是由于紅細胞破裂造成的，高血壓患者并未發(fā)生溶血。”沈嘯解釋。

沈嘯由此勾勒出清晰的高血壓炎癥機制圖：在高血壓血液流速與壓力改變下，紅細胞受到激惹，主動釋放出大量ATP“警告”分子，ATP結(jié)合到免疫系統(tǒng)中的樹突細胞，T細胞大量異常激活即表現(xiàn)為炎癥。血壓的穩(wěn)態(tài)是通過心血管、自主神經(jīng)系統(tǒng)、腎臟等的共同調(diào)節(jié)來維持的，但是炎癥的發(fā)生損害了這些系統(tǒng)的調(diào)節(jié)功能。近年來，越來越多的證據(jù)指向異常的免疫激活是引起血壓升高和高血壓病理發(fā)展的重要因素。

“既然ATP是高血壓早期致炎的警告分子，或許可以把它作為一個生物標記物，來判斷高血壓病理發(fā)展的嚴重程度。”沈嘯認為，該項研究的另一意義，在于它提示了新的藥物靶點，例如定向去抑制紅細胞過度釋放ATP，或者抑制樹突細胞與ATP的結(jié)合。