高血壓患者為何常伴有全身性的低度炎癥？浙江大學醫學院沈嘯研究團隊日前捉住了導致高血壓相關炎癥反應的“幕后推手”——ATP分子（三磷酸腺苷），并闡釋了一條高血壓導致免疫系統改變的分子通路。原來，在高血壓患者的血液中，紅細胞會“吐”出ATP，后者在細胞外液（包括血漿）里的濃度異常增高激活了人體的免疫細胞，對高血壓相關炎癥的發展起著推波助瀾的作用。相關論文發表在國際期刊《科學·免疫學》上。

低度炎癥是指這種炎癥并沒有發燒、發紅、水腫和疼痛等顯著特征。在實驗中，沈嘯排查了有可能成為“警告”分子的物質，發現只有ATP的含量超了。作為沈嘯合作者的浙江大學醫學院附屬第四醫院夏淑東主任醫師和浙江醫院劉小利主任醫師，得到的臨床證據與動物實驗數據一致，高血壓患者的血漿中，ATP的含量有明顯升高。“這些多余ATP并不是由于紅細胞破裂造成的，高血壓患者并未發生溶血。”沈嘯解釋。

沈嘯由此勾勒出清晰的高血壓炎癥機制圖：在高血壓血液流速與壓力改變下，紅細胞受到激惹，主動釋放出大量ATP“警告”分子，ATP結合到免疫系統中的樹突細胞，T細胞大量異常激活即表現為炎癥。血壓的穩態是通過心血管、自主神經系統、腎臟等的共同調節來維持的，但是炎癥的發生損害了這些系統的調節功能。近年來，越來越多的證據指向異常的免疫激活是引起血壓升高和高血壓病理發展的重要因素。

“既然ATP是高血壓早期致炎的警告分子，或許可以把它作為一個生物標記物，來判斷高血壓病理發展的嚴重程度。”沈嘯認為，該項研究的另一意義，在于它提示了新的藥物靶點，例如定向去抑制紅細胞過度釋放ATP，或者抑制樹突細胞與ATP的結合。