前不久，國內外兩則新聞引起了公眾的關注：一則是某韓國女性到釜山廣安里海水浴場衛生間如廁時，被廁所返上來的臭味“熏死”。另一則是上海寶山區一對95后年輕夫妻在家里衛生間被雙雙“臭死”。兩起事件中的死者體內均檢測出高濃度的硫離子，三人的死因皆為硫化氫中毒導致的急性腦損傷。

中毒性腦病是什么

什么是急性中毒性腦病？中毒性腦病有哪些發病機制和臨床表現？人們在日常生活中都能接觸到哪些外源性神經毒物？特別是在秋盡冬來的時節，應該怎樣防范硫化氫、一氧化碳、有機溶媒揮發物等有毒氣體的偷襲？黑龍江省第二醫院神經內科主任宋莉教授就這些公眾關心、關注的話題一一進行了解答。

宋莉解釋說，急性中毒性腦病是人體在短期內大量接觸損害中樞神經系統的毒物，而引起的中樞神經系統功能和器質性病變，可出現各種不同的臨床表現。這是因為人體神經系統代謝非常旺盛，葡萄糖和氧的消耗量大，極易受毒物襲擾。腦的病理變化可造成彌漫性充血、水腫、點狀出血、神經細胞變性及壞死和神經纖維脫髓鞘等嚴重問題，病變由大腦皮質向下擴展，若大腦皮質受到廣泛損害，可致腦萎縮。

日常生活中，人們熟知的外源性神經毒物，如煤氣、煤炭、汽油等含碳物質燃燒不完全時所產生的一氧化碳，經呼吸道吸入后就會中毒。宋莉解釋，一氧化碳極易與血紅蛋白結合，形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白喪失攜氧能力和作用，造成組織窒息。一氧化碳對全身的組織細胞均有毒性，尤其對大腦皮質的干擾最為嚴重。此外，神經毒物還有井噴事故、化糞池、廁所、衛生間下水道里產生的硫化氫，也包括化工生產、運輸中意外泄露的鉛煙、有機汞、苯、二硫化碳及二氯乙烷等。

硫化氫中毒后果嚴重

中毒性腦病的發病機制非常復雜，目前得到廣泛認同的有毒物導致細胞膜鈉-鉀泵功能障礙、血腦屏障破壞、自由基損傷等十幾種學說。宋莉介紹說，急性中毒性腦病初期大多表現為頭痛、嘔吐、煩躁、萎靡、嗜睡、昏迷、譫妄、抽搐、強直發作、精神異常、結膜水腫、眼球固定、光反應消失，甚至最終不治。急性中毒性腦病嚴重程度與毒物的種類、攝入劑量和時間、治療及時性明確相關；而重度中毒性腦病的恢復期患者存在不同程度的認知功能障礙，影響患者的生活質量及回歸社會的能力。這其中，一氧化碳中毒還能造成遲發性腦病，即急性一氧化碳中毒意識障礙恢復之后，經過大約2天到60天的“假愈期”，而再次發生精神及意識障礙，如癡呆、譫妄、抽搐、震顫、偏癱或小便失禁、失語、失明等。

硫化氫中毒的后果尤為嚴重。宋莉介紹說，硫化氫在工業上常用來合成熒光粉，制造電放光、光導體、光電曝光計等，以及用做有機合成還原劑和金屬精制、農藥、醫藥、催化劑再生，制取各種硫化物，還被用于化學分析如鑒定金屬離子等。職業接觸硫化氫中毒者多由于生產設備損壞、輸送硫化氫管道和閥門漏氣、違反操作規程及生產故障等致使硫化氫大量逸出而被殃及。另外，含硫化氫的廢氣及廢液排放不當，致使從事陰溝清理、腐敗魚類處理、咸菜生產和病畜處理等的人員中毒。若是吸入較高濃度的硫化氫(1000毫克/立方米以上)，強烈刺激頸動脈球和主動脈體化學感受器，會出現反射性地呼吸停止；也可直接麻痹呼吸中樞，產生窒息，在數秒鐘內造成閃電型、電擊樣死亡。

防范中毒要關口前移

宋莉告誡，預防急性中毒性腦病必須要“關口前移”，在有可能形成毒物的場所加強通風，防止輸送管道和閥門漏氣；在可能產生一氧化碳或硫化氫等有害氣體的地方安裝報警器。同時，在工作中要嚴格遵守操作規程，進入毒物濃度較高的環境時，須配戴供氧式防毒面具。尤其在冬季，人們在家中更要注意經常開窗換氣，保持臥室、廚房、衛生間空氣流通。當發現中毒性腦病的患者時，要迅速把他們從中毒現場搬到通風處，松開衣領，注意保暖，密切觀察患者意識狀態，保持呼吸道通暢，若呼吸微弱或呼吸停止，必須立即給予人工呼吸。

臨床中，對于輕度中毒者，可進行氧氣吸入及對癥用藥；對中度及重度中毒者也要積極吸氧，有條件者盡早進入高壓氧艙治療；對重度中毒者，視病情應予以消除腦水腫、清除自由基、促進腦血液循環及腦細胞代謝、維持呼吸循環功能和鎮痙等對癥支持療法，并加強護理，積極防治并發癥及預防遲發性腦病。一旦發生遲發性腦病，可采用高壓氧、抗自由基治療及其他對癥與支持手段，予以糖皮質激素、血管擴張劑、改善腦微循環或促進神經細胞營養代謝及抗帕金森病藥物。

宋莉的臨床經驗是，一般中毒性腦病病情較輕的患者，數日內可完全康復；而重者如表現為植物狀態，并發肺水腫、酸中毒、嚴重心肌損害或繼發感染，預后大多不樂觀。當有頭顱CT異常及遲發性腦病者，一般恢復緩慢，少數患者可能遺留神經系統后遺癥。（衣曉峰）