瑞典林雪平大學研究人員發現，人體免疫系統可影響新冠病毒表面的刺突蛋白，從而產生一種稱為淀粉樣蛋白的錯誤折疊刺突蛋白。有害淀粉樣蛋白產生與新冠肺炎癥狀之間可能存在聯系，或導致凝血障礙。這一發現發表在近日的《美國化學學會雜志》上。

在患有嚴重和長期新冠肺炎的人中，肺以外的器官可能會受到嚴重影響。例如心臟、腎臟、眼睛、鼻子和大腦等部位，可能會持續存在凝血障礙等癥狀和損害。在研究了阿爾茨海默病等由蛋白質錯誤折疊引起的疾病后，研究人員指出，新冠肺炎相關癥狀與蛋白質錯誤折疊引起的疾病有許多相似之處。

蛋白質以特定方式折疊，從而產生特定三維結構，影響蛋白質功能。除了這種形狀，蛋白質還可以呈現出另一種形式。已知有30多種不同蛋白質具有這種與疾病相關的替代形狀，這種替代折疊蛋白被稱為淀粉樣蛋白。

通過計算機模擬，研究人員發現新冠病毒的刺突蛋白含有7種可能產生淀粉樣蛋白的不同序列。在實驗測試中，7個序列中有3個符合研究人員的標準，即被算作產生淀粉樣蛋白的序列。此外，它們還產生了在電子顯微鏡下檢查時看起來像長線的纖維。

但這些纖維是自發形成的嗎？如阿爾茨海默病等許多疾病，都發生在身體將大蛋白質切成小塊的過程之前，這反過來又會產生有害的淀粉樣蛋白。新研究表明，來自免疫系統的一種白細胞，即中性粒細胞的一種酶可切割新冠病毒的刺突蛋白。這種酶是從中性粒細胞被感染早期大量釋放出來的。當刺突蛋白被切割時，它會產生精確的蛋白質片段，根據分析，蛋白質片段最有可能產生淀粉樣蛋白。當研究人員將純刺突蛋白與中性粒細胞彈性蛋白酶混合時，就產生了不尋常的纖維。

先前研究表明，刺突蛋白可能參與了小血栓的產生。血液中含有纖維蛋白，當血管受損時，它有助于血液凝固。當傷口開始愈合時，凝固物應該被血液中的纖溶酶分解。

此次，研究人員在試管中將刺突蛋白中產生淀粉樣蛋白的片段與這些身體物質混合在一起，發現隨后產生的纖維蛋白凝結不能被纖溶酶以通常的方式分解。這一新發現的機制或是在嚴重和長期新冠肺炎患者中觀察到的類似微血栓產生的原因。