利用新的神經機器人平臺和電極測量，瑞士洛桑聯邦理工學院研究人員解碼了帕金森病是如何導致患者大腦失調，損害其行走等運動能力的。這一發現揭示了大腦中丘腦下核區域如何協調腿部肌肉的激活，并提出了可檢測患者“凍結”和其他行走障礙的算法。

　　發表在《科學·轉化醫學》上的該項研究結果，揭示了丘腦下核動力學編碼行走的關鍵原理，開辟了用這些信號操作神經假體系統以改善帕金森病患者行走的可能性。

　　帕金森病患者經常遇到運動問題，如震顫、行走困難和運動時“凍結”�？茖W家推測，針對大腦的特定區域，如深部腦刺激，可幫助治療這些運動癥狀。

　　以前的工作曾將丘腦下核與手臂運動聯系起來，但這個大腦區域如何協調腿部運動和行走還不太清楚。

　　研究人員此次構建了一個椅子狀的神經機器人平臺，全面測量了18例帕金森病患者腿部肌肉的激活。團隊將他們的設備與腦電極的測量相結合，以跟蹤丘腦下核的活動，使他們能夠解構行走中最重要的組成部分。當患者移動腿部時，該平臺顯示丘腦下核控制其腿部肌肉活動的啟動和終止。

　　研究人員創造了幾種算法，將常規步態與步態受損區分開來，并且可在患者進行短途行走測試時，成功識別出他們的“凍結”發作。