美國加州大學舊金山分校科學家發現，大腦衰老背后隱藏著一種名為FTL1的關鍵蛋白。實驗顯示，過量FTL1蛋白會導致小鼠記憶力衰退、大腦神經連接減弱以及細胞反應遲鈍。一旦阻斷這種蛋白，老年小鼠就能恢復年輕時期的大腦功能與敏銳記憶力。這一突破性發現表明，FTL1很可能是調控大腦衰老的一個“主開關”。相關論文發表于最新一期《自然·衰老》雜志。

大腦中負責學習和記憶的關鍵區域——海馬體，尤其容易受到衰老的影響。研究團隊對比了年輕與老年小鼠海馬體中的基因和蛋白表達，發現唯有FTL1的表達水平存在顯著差異：老年小鼠體內該蛋白更多，神經連接更少，認知能力也明顯下降。

當團隊人為提高年輕小鼠的FTL1水平后，其大腦狀態和行為表現與老年小鼠相似。在體外實驗中，那些經過基因編輯、能夠大量產生FTL1的神經元，不再形成正常細胞應有的分支狀突起，反而只長出簡單的單臂狀結構。

研究表明，一旦降低老年小鼠海馬體中的FTL1含量，其神經連接便重新變得密集，在記憶測試中的表現也大幅提升，實現了大腦功能和結構的“返老還童”。

團隊強調，這一效果并非僅僅延緩或預防衰老，而是切實逆轉了已發生的損傷。此外，FTL1還會減緩老年小鼠海馬細胞的代謝速度，不過，使用一種能促進新陳代謝的化合物處理細胞，可有效抵消FTL1帶來的負面影響。最新發現有望催生特異性阻斷FTL1的療法，為對抗認知衰老開辟了全新路徑。