6月10日，科技日?qǐng)?bào)記者從武漢大學(xué)獲悉，該校中南醫(yī)院研究人員發(fā)現(xiàn)，一個(gè)溶酶體相關(guān)蛋白TMBIM1對(duì)脂肪生成有關(guān)鍵的負(fù)調(diào)控作用，是治療肥胖相關(guān)代謝紊亂的潛在分子靶點(diǎn)。該研究6月8日在線發(fā)表于國際代謝領(lǐng)域頂尖雜志《細(xì)胞代謝》。

　　隨著經(jīng)濟(jì)發(fā)展和生活方式的變化，全球肥胖率呈持續(xù)上升趨勢(shì)，而伴隨肥胖引起的慢性代謝性疾病，對(duì)健康造成重大影響。目前，用于治療或者緩解肥胖及其引起的代謝紊亂的治療方法和手段仍然十分有限。

　　武漢大學(xué)中南醫(yī)院趙光年博士在袁玉峰教授、李紅良教授的指導(dǎo)下，通過研究證實(shí)，TMBIM1是一個(gè)抑制脂肪生成的全新因子，對(duì)脂肪生成和肥胖相關(guān)代謝紊亂發(fā)揮關(guān)鍵負(fù)調(diào)控作用，是治療肥胖相關(guān)代謝紊亂的潛在分子靶點(diǎn)。

　　該研究利用生物信息學(xué)手段分析小鼠和人前脂肪細(xì)胞分化的轉(zhuǎn)錄組學(xué)數(shù)據(jù)，發(fā)現(xiàn)TMBIM1在脂肪細(xì)胞分化過程中表達(dá)顯著改變，研究證實(shí)了TMBIM1在體外前脂肪細(xì)胞分化模型中，發(fā)揮了抑制脂肪細(xì)胞分化的功能。在高脂飲食喂養(yǎng)誘導(dǎo)肥胖模型中，脂肪前體細(xì)胞特異性TMBIM1敲除小鼠的附睪脂肪組織表現(xiàn)為脂肪細(xì)胞增生，其因肥胖引起的全身代謝紊亂得到改善；而脂肪前體細(xì)胞特異性TMBIM1轉(zhuǎn)基因小鼠的附睪脂肪組織表現(xiàn)為脂肪細(xì)胞肥大且其代謝紊亂進(jìn)一步惡化。

　　該研究揭示了脂肪前體細(xì)胞TMBIM1缺失可以促進(jìn)營養(yǎng)過剩誘導(dǎo)的脂肪組織增生并改善肥胖引起的代謝紊亂，證實(shí)了TMBIM1在脂肪生成和肥胖相關(guān)代謝紊亂中的功能與作用機(jī)制，為治療肥胖相關(guān)代謝紊亂提供了新分子靶點(diǎn)。