人類一生中有三分之一的時間在睡覺，包括蒼蠅、蠕蟲甚至水母等無脊椎動物也會睡覺。在整個進化過程中，睡眠對所有具有神經(jīng)系統(tǒng)的有機體來說都是普遍的，也是必不可少的。然而你有沒有想過，為什么我們要睡覺？事實上，科學(xué)家多年來一直在尋找答案。據(jù)11月18日發(fā)表在《分子細胞》雜志上的一項新研究，以色列巴伊蘭大學(xué)研究人員發(fā)現(xiàn)，大腦中的PARP1蛋白猶如“天線”，可向大腦發(fā)出睡眠和修復(fù)DNA損傷的時間信號，這一發(fā)現(xiàn)朝著解開這個謎團更邁近了一步。

　　當我們醒著的時候，體內(nèi)的穩(wěn)態(tài)睡眠壓力會增加，保持清醒的時間越長，這種壓力就越大。在醒著的幾個小時里，紫外線、神經(jīng)元活動、輻射、氧化應(yīng)激等因素會造成神經(jīng)元中的DNA持續(xù)損傷。然而，大腦中過度的DNA損傷會帶來危險，睡眠則可以“召喚”DNA修復(fù)系統(tǒng)。

　　斑馬魚睡眠時的神經(jīng)活動特征與人類相似，是研究睡眠的對象。通過斑馬魚實驗，研究人員確定，DNA損傷的累積是引起睡眠狀態(tài)的驅(qū)動因素。當DNA損傷的積累達到最大閾值，穩(wěn)態(tài)睡眠壓力便增加到了觸發(fā)睡覺的沖動，于是魚進入了睡眠狀態(tài)。隨后的睡眠促進了DNA修復(fù)，從而減少了DNA損傷。

　　研究還發(fā)現(xiàn)，至少需要睡6小時才能減少穩(wěn)態(tài)睡眠壓力并修復(fù)DNA損傷。

　　那么，大腦中是什么機制告訴我們：該睡覺了？研究發(fā)現(xiàn)，PARP1蛋白是DNA損傷修復(fù)系統(tǒng)的一部分，是最先做出快速反應(yīng)的蛋白之一。它可標記細胞中DNA損傷位置，并“招募”所有相關(guān)系統(tǒng)來清除DNA損傷。

　　通過遺傳和藥理學(xué)操作，PARP1的過表達和敲低（表達下調(diào)）實驗表明，增加PARP1不僅可促進睡眠，還可增加睡眠依賴性修復(fù)。相反，抑制PARP1會阻斷DNA損傷修復(fù)的信號。結(jié)果就是，這些魚沒有完全意識到它們累了，因而不會進入睡眠模式，造成DNA損傷沒有得到及時修復(fù)。同樣的實驗結(jié)果也在小鼠身上得到了驗證。

　　這一新發(fā)現(xiàn)描述了如何在單細胞水平上解釋睡眠的“事件鏈”。這種機制可解釋睡眠障礙、衰老和神經(jīng)退行性疾病（如帕金森病和阿爾茨海默癥）之間的聯(lián)系。研究人員相信，未來的相關(guān)研究將能拓展到更多其它的動物，包括從低級無脊椎動物到人類。(張佳欣)