發現腸道病菌致病機制有助開發新療法

　　加州大學戴維斯醫學院的科學家發現，腸道致病菌入侵腸道時引發免疫反應會對腸壁進行修復。新發現對開發防治腸道致病菌的新手段，緩解因濫用抗生素所導致的耐藥性增加的嚴峻局面具有十分重要的意義。該研究發表在近日出版的《科學》雜志上。

　　人類健康的大腸是無氧環境，有益微生物可在此繁殖生長，而致病腸道菌如大腸桿菌則需要在有氧環境中生存。加州大學戴維斯醫學院的科學家發現，腸道致病菌可釋放毒素，損傷腸壁，引發腹瀉。為了修復損傷，人體將加速上皮細胞的分裂，形成新的腸壁，這將使黏膜表面產生許多不成熟的細胞。這些新細胞富含氧氣，可提高大腸環境的氧氣水平。在這一新環境中，腸道致病菌將在優勝劣汰的競爭中戰勝厭氧微生物，從而導致人類生病。

　　隨著耐藥菌株的不斷出現，一些耐藥菌已開始對一些特異性藥物不再產生反應，人類近50年來在抗擊感染性疾病上所取得的突出成績已處于危險之中。耐藥性問題已漸漸演變為全球重大的公共衛生威脅。今年，美國疾病控制和預防中心已確定了三株需引發關注的耐藥菌，分別是難辨梭狀芽孢桿菌、碳青霉烯類腸桿菌科細菌和淋球菌。今年5月，英國政府的研究報告預測，到2050年全球每年將有1000萬人口因產生耐藥性而感染致死，其經濟成本將高達100萬億美元。

　　有關腸道菌的研究亦屬新興研究領域，被視為有力競爭諾貝爾獎的熱門研究領域。其研究涉及耐藥性研究、腸道菌群失衡、肥胖癥、炎性腸病、腸易激綜合征、胃腸道癌癥、心血管病、脂肪肝臟疾病、孤獨癥、關節炎和哮喘等諸多疾病。

　　新發現對開發新的腸道疾病治療策略意義重大。科學家認為，新治療手段可重點針對腸道功能的損傷，為有益微生物提供其組成成分，或加強其阻止腸道致病菌入侵的能力方面著手。（何屹）